Επιστημονική εξήγηση του μηχανισμού πρόκλησης της θρόμβωσης από τα εμβόλια της AstraZeneca από τον βρετανό γιατρό Dr. McMillan
Ο Βρετανός γιατρός Dr. Philip McMillan, στις 30/4/2024 με αφορμή την είδηση από το GB channel για την παραδοχή από την AstraZeneca της σχετιζόμενης με το εμβόλιο covid ανοσοθρομβωτικής θρομβοπενίας (vaccine induced immune thrombotic thrombocytopenia), προβαίνει σε δικούς του σχολιασμούς.
Dr. McMillan:
- Το GB channel news τονίζει ότι η Astra Zeneca αντιμετωπίζει μια ομαδική αγωγή με ισχυρισμούς ότι το ευρέως διανεμηθέν εμβόλιο της οδήγησε σε θανάτους και σοβαρές βλάβες . Είναι αξιοσημείωτο ότι για πρώτη φορά παραδέχτηκε ότι το covid εμβόλιο προκαλεί την παρενέργεια.
- Κοιτάζοντας πίσω, μια άλλη ιστορία από το Mail Online αφορούσε μια άλλη δικαστική μάχη για αποζημίωση 1 δις λιρών από 90 βρετανικές οικογένειες που οδηγήθηκαν σε πένθος ή ανικανότητα ύστερα από το εμ-$όλ-ο. Αυτό ήταν τον Μάιο 2023. Η Astra Ζeneca δεν δεχόταν την ευθύνη τότε και για κάποιο λόγο που δεν είναι σαφής αποφάσισε να αλλάξει στάση τώρα.
- Σε ότι με αφορά, με ενδιαφέρει η επιστήμη και το ερώτημα είναι εάν η παρενέργεια σχετίζεται με την spike protein από οποιοδήποτε τύπου εμβολίου και αν προέρχεται.
- Η American Society of Hematology εξέταζε την προκαλούμενη από το εμβόλιο immune thrombotic thrombocytopenia και επικαιροποίησε τα στοιχεία το 2022.
Τα βασικά στοιχεία για να γίνει διάγνωση ύπαρξης vaccine induced thrombotic thrombocytopenia (VITT), πρέπει να πληρούνται και τα 5 παρακάτω κριτήρια:
1. Covid vaccine 4-42 ημέρες πριν την εμφάνιση συμπτωμάτων
2. Οποιαδήποτε φλεβική ή αρτηριακή θρόμβωση (συχνά εγκεφαλική ή κοιλιακή)
3. Thrombocytopenia (αριθμός αιμοπεταλίων μικρότερος του 150
4. Θετικό PF4 «HIT» (heparin induced thrombocytopenia) antibodies
5. Αισθητά αυξημένη d-dimers, 4 φορές υψηλότερη από το ανώτερο φυσιολογικό
Δεν εξειδίκευσαν τα παραπάνω 5 κριτήρια στο εμβόλιο της Astra Zeneca, αλλά σε οποιοδήποτε εμβόλιο.
Υποπτεύομαι ότι από νομική σκοπιά, θα ισχυριστούν ότι εάν δεν πληρείς ένα από τα κριτήρια, δεν κάνεις αίτηση. Από εδώ νομίζω ότι θα προέλθει το πρόβλημα.
Επισήμαναν ότι μέχρι σήμερα το VITT εμφανίζεται πολύ πιο πιθανό μετά τα εμβόλια αδενοϊού Astra Zeneca και J/J από ότι με τα mRNA Pfizer και Moderna
Εάν δεν καταλάβετε την αυτοανοσΐα σχετικά με τον covid (autoimmunity around covid), τίποτε δεν βγάζει νόημα.
- Θα σας δώσω μερικά στοιχεία για να καταλάβετε ότι ορισμένα από τα κριτήρια που πιθανόν θα χρησιμοποιήσουν, θα αποτελέσουν πρόβλημα:
1.42 ημέρες δεν είναι πιθανόν για κάποιον επαρκής χρόνος, επειδή οι αυτοάνοσες αποκρίσεις ποικίλλουν ως προς τον χρόνο, που κάποιος θα εμφανίσει τα προβλήματα.
2. Βέβαια θα πάθουν εγκεφαλική ή κοιλιακή θρόμβωση, αλλά επειδή είναι σταδιακή διαδικασία, μπορεί να πάρει περισσότερο χρόνο.
3.Τι συμβαίνει εάν ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι 155; Δεν μετράνε;
4.Και τί εάν τα αυτοαντισώματα ήταν τόσο χαμηλά ή είχαν υποχωρήσει;
5. Τι συμβαίνει εάν η D-dimers είναι μόνο τρεις φορές πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό όριο;
-Εδώ αντιλαμβάνεστε πως υποπτεύομαι ότι μεθόδευσαν αυτή τη σφικτή διάγνωση που είναι σπάνια, για να περιορίσουν τις αποζημιώσεις.
Στο σημείο αυτό ο dr McMillan δείχνει διαφάνειες, για να δώσει επιστημονική εξήγηση του μηχανισμού:
Το πρώτο πράγμα είναι η spike protein και υπάρχουν περίπου 25 στην επιφάνεια του ιού. Στην κορυφή της spike protein του ιού υπάρχει ο δεσμευτικός τομέας ACE2
Η spike protein είναι αυτή που εμφανίζεται στη μόλυνση. Συνήθως συνδέεται με τον ιό, μπορεί να είναι και ελεύθερη, αλλά είναι διαφορετικό όταν πάρεις υπόψιν σου ότι στο πλαίσιο του εμβολιασμού είναι ελεύθερη, αφού και το mRNA και το adenovirus κάνει spike protein.
Όταν αναφέρομαι στην ACE2 αυτοανοσία, όταν κάναμε έρευνα, αυτό ήταν το μόνο που κοιτάζαμε, για να συνειδητοποιήσουμε ότι υπάρχει ένας αριθμός από άλλες πρωτεΐνες που συνδέονται με την spike protein, συμπεριλαμβανομένης της furin, neuropilin 1 , DC-SIGN, estrogen receptor, heparan sulfate (θειϊκή ηπαράνη), CD147.
Αυτό σημαίνει ότι κάθε μια από αυτές τις πρωτεΐνες που μπορεί να συνδεθεί με την spike protein, μπορεί να οδηγήσει σε αυτοάνοση ανταπόκριση. Επομένως, ανάλογα με το είδος της προκαλούμενης αυτοανοσΐας, θα ορίζονται τα συμπτώματα που μπορούν να προκληθούν.
Το επιχείρημά μας είναι απλό. Από τη στιγμή που αυτές οι πρωτεΐνες συνδεθούν στην spike protein και το ανοσοποιητικό συνεχίζει να προσπαθεί να παράγει αντισώματα, δεν μπορεί να διαφοροποιήσει τη normal πρωτεΐνη από τη spike. Έτσι, θα κάνει αντισώματα και στα δύο. Αυτή είναι η απλοϊκή προσέγγιση της αυτοανοσΐας. Μικρή διαφορά της AstraZeneca με τη Pfizer η spike protein, Η spike protein της Pfizer έχει να κάνει με την προσθήκη δύο proline amino acids στην περιοχή δέσμευσης υποδοχέα, μόνο για να σταθεροποιηθεί η spike protein.
Τα αιμοπετάλια σχετίζονται με την θρομβοπενία. Υπάρχουν πολλοί υποδοχείς στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων και σχεδόν οποιοσδήποτε υποδοχέας μπορεί να ενεργοποιήσει το αιμοπετάλιο. Τα αιμοπετάλια είναι πολύ μικρά, μικρότερα από ένα αιμοφόρα αγγείο, μικρότερο από ένα κύτταρο αίματος. Στη συνέχεια απελευθερώνουν έναν αριθμό granules(κοκκίων) στην κυκλοφορία, το οποίο είτε βοηθούν, είτε εμποδίζουν τον μηχανισμό σχηματισμού θρόμβου. Ένα από αυτά είναι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται heparan sulfate, και δω υπάρχουν δύο κρίσιμα πράγματα. Ένα από τα μόρια, που απελευθερώνονται είναι ο παράγοντας αιμοπεταλίων platelet factor 4 (παράγοντας αιμοπεταλίων 4). Συνδέεται με την heparan sulfate, και έχει αντίκτυπο στην ικανότητα του αίματος να πήξει, γιατί τη στιγμή που το αίμα προσπαθεί να πήξει δεν θέλει να εμφανιστεί τίποτε που θα το εμποδίσει. Και έτσι η heparan sulfate , πολύ παρόμοια με την heparin, δρα στην αραίωση του αίματος. Έτσι ενεργεί αυτό το μόριο όταν συνδεθούν μεταξύ τους.
Τί συμβαίνει στη συνέχεια όταν η heparan sulfate μπορεί να συνδεθεί στην spike protein. Εάν κυκλοφορεί η spike protein ή ακόμη και κομμάτια της που μπορούν να δεσμεύσουν την heparan sulfate, τότε έχεις τον παράγοντα αιμοπεταλίων 4 συνδεδεμένο σε αυτό. Εδώ εμφανίζεται το πρόβλημα γιατί το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αρχίσει να στοχεύει αυτό το σύμπλεγμα και να παράγει αντισώματα εναντίον του . Αυτό το σύμπλεγμα μπορεί επίσης να συνδεθεί με την επιφάνεια των αιμοπεταλίων και να δημιουργήσει ανοσοσυμπλεγματα στην επιφάνειά τους. Μετά η αυτόματη απόκριση αντισωμάτων, γιατί μόλις τα αντισώματα προσκολληθούν στα αιμοπετάλια, το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει το αιμοπετάλιο για να το καταστρέψει.
Αυτή είναι η διαδικασία αυτοαντισώματα που όχι μόνο καταστρέφει ορισμένα αιμοπετάλια, αλλά προκαλεί θρόμβους σε ορισμένα. Και καταλήγεις στην κατάσταση θρόμβωση με θρομβοπενία.
Χαίρομαι που αναγνωρίζουν το πρόβλημα, αλλά ανησυχώ που συνεχίζουν να λένε ότι είναι σπάνιο. Αυτό που είναι σπάνιο είναι να συνεργάζονται και τα πέντε κριτήρια. Κάθε ένα από αυτά τα 5 κριτήρια είναι ασθένεια, και μπορεί να προκαλέσει σημαντική βλάβη στον πληθυσμό. Είναι μεγάλες οι προκλήσεις μπροστά μας.
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου